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Selon des scientifiques allemands, l'intestin pourrait être impliqué dans le développement de la sclérose en plaques. Des phénomènes cellulaires responsables de la SEP  auraient été identifiés dans les intestins.

1| La protéine Smad7, responsable de l’inflammation du SNC

Aujourd'hui, les étiologies de la sclérose en plaque (SEP) sont encore difficiles à établir de manière catégorique. Mais le plus souvent, des facteurs environnementaux et génétiques sont mis en cause(1).

Des scientifiques allemands soupçonnent l'intestin d'être responsable de l'apparition de certaines maladies auto-immunes et neurodégénératives, notamment la SEP. Une équipe de neurologues a démontré, via une étude sur des souris, que la protéine Smad7, présente en grande quantité dans les cellules immunitaires, déclenchait une inflammation du système nerveux central. Selon l’équipe, il s’agit d’un mécanisme d’action qui pourrait expliquer en partie le développement de la sclérose en plaque.(2)

En pratique, chez les souris, un taux élevé de protéine Smad7 dans les cellules immunitaires provoquaient des symptômes similaires à ceux de la SEP. En revanche chez le groupe de souris génétiquement modifiées, sans protéine Smad7, les chercheurs n’ont identifié aucun signe de SEP ou de maladies apparentées.  

Ils ont également prélevés des échantillons de tissus intestinaux chez 27 patients atteints de SEP afin de les comparer à ceux de 27 individus sains. Chez les patients atteints de SEP, comme chez les souris, ils ont observé que le taux de protéine Smad7 était plus important que chez les sujets sains(2).

2| Une nouvelle cible thérapeutique pour la SEP

La majorité des essais cliniques menés auparavant sur la sclérose en plaque et les traitements à mettre en place n’a pas été très concluante(3).

Cependant, la récente étude menée par l’équipe allemande impulse de nouveaux espoirs dans la découverte future de traitements. En effet, l’étude démontre que la sur-expression de la protéine Smad7 augmente l'inflammation du système nerveux central, liée à la migration des cellules T de l'intestin vers le cerveau. Ainsi, la protéine Smad7, comme pour la maladie de Crohn, pourrait être une cible thérapeutique pour de nouveaux médicaments dans la prise en charge de la SEP(2).

3| Sources

  1. J. Kamińska, OM. Koper, K. Piechal K, H. Kemona,  Multiple sclerosis - etiology and diagnostic potential, Postepy Hig Med Dosw (Online). 2017 Jun 30;71(0):551-563. Doi : 10.5604/01.3001.0010.3836.
  2.  Steffen Haupeltshofer, Teresa Leichsenring, Sarah Berg, Xiomara Pedreiturria, Stephanie C. Joachim, Iris Tischoff, Jan-Michel Otte, Tobias Bopp, Massimo C. Fantini, Charlotte Esser, Dieter Willbold, Ralf Gold, Simon Faissner,and Ingo Kleiter, Smad7 in intestinal CD4+ T cells determines autoimmunity in a spontaneous model of multiple sclerosis, PNAS December 17, 2019 116 (51) 25860-25869; first published December 3, 2019. https://doi.org/10.1073/pnas.1905955116. 
  3.  J. Correale, MI. Gaitán, MC. Ysrraelit, MP. Fiol, Brain. 2017 Mar 1;140(3):527-546. Progressive multiple sclerosis: from pathogenic mechanisms to treatment. Doi : 10.1093/brain/aww258.